分子生物學研究、生物藥抗體藥的發(fā)展，離不開支原體檢測技術(shù)的支持。支原體qPCR檢測試劑盒，經(jīng)過方法學驗證后，可替代傳統(tǒng)的藥典方法。

高級別漿液性卵巢癌(HGSC)是卵巢癌最常見的亞型，以顯著的染色體畸變和TP53突變?yōu)樘卣鳌３渌粗亟M(HR)相關(guān)基因包括RAD51C/D、PALB2和BRIP1的缺陷外，HGSC在任何癌癥中BRCA1或BRCA2 (BRCA1/2)的體細胞和種系突變頻率最高。。盡管HR缺乏癥對鉑和聚adp -核糖聚合酶抑制劑(PARPi)敏感，但治療耐藥性的逐步發(fā)展限制了對這些藥物反應的持久性。

近日，科研人員探究了15例HR基因缺陷HGSC患者的391個腫瘤樣本的分子特征，這些患者接受了研究尸檢11。研究人員檢查了轉(zhuǎn)移位點內(nèi)和轉(zhuǎn)移位點之間的異質(zhì)性，特別關(guān)注了解個體患者中發(fā)生了多少耐藥機制，以及終末期hr缺陷HGSC中趨同耐藥的程度。

締一生物的德國MB支原體qPCR檢測試劑盒，通過歐洲藥典和日本藥典方法學驗證。

相關(guān)研究發(fā)表在《Nature Genetics》上，文章標題為：“Multiomic analysis of homologous recombination-deficient end-stage high-grade serous ovarian cancer"。

高級別漿液性卵巢癌(HGSC)通常以同源重組(HR) DNA修復缺陷為特征，雖然大多數(shù)此類腫瘤對初始治療敏感，但獲得性耐藥是常見的。研究人員采用多組學方法來詢問終末期疾病的分子多樣性，使用從15名hr缺陷HGSC女性收集的多個樣本?；颊呋加卸嗫寺⌒约膊。诖蠖鄶?shù)患者中發(fā)現(xiàn)了幾種耐藥機制，包括逆轉(zhuǎn)突變和通過其他手段恢復HR。研究人員還觀察到頻繁的全基因組復制和免疫成分的全面變化，并有免疫逃逸的證據(jù)。該分析強調(diào)了HGSC內(nèi)逃避治療并最終壓倒個別患者的各種進化變化。

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